Novas pesquisas na doença de Alzheimer

Em que eles estão chamando de uma nova direção no estudo da doença de Alzheimer ‘s doença, os cientistas da UC Santa Barbara fizeram uma importante descoberta sobre o que acontece com as células do cérebro que são destruídos em Alzheimer ‘ doença de s e demências relacionadas. Os resultados são publicados na versão online do The Journal of Biological Chemistry. Stuart Feinstein, professor de Biologia Molecular, Biologia Celular e do Desenvolvimento, autor sênior e co-diretor do UCSB ‘s Neuroscience Research Institute, explicou: “Com a demência, as células cerebrais, ou neurônios, que você precisa para habilidades cognitivas não são . mais funcionando corretamente, então, eles ‘re não mesmo mais lá porque eles morrem Isso .’ é o que leva à demência;. você ‘re perdendo a capacidade neuronal “Feinstein tem estudado a proteína chamada ” tau “por cerca de 30 anos, usando bioquímica tubo de ensaio e uma variedade de células em cultura como modelo. Sob condições normais, a proteína tau é encontrada nos axônios longos dos neurônios que servem para conectar os neurônios com os seus objectivos, muitas vezes longe do corpo celular em si. Entre tau ‘s principais funções é a estabilização dos microtúbulos, que são parte integrante do citoesqueleto celular que é essencial para muitos aspectos da estrutura da célula neuronal e na função. Ficou conhecido por muitos anos que um pequeno peptídeo chamado beta-amilóide pode causar a morte de células neuronais e doença de Alzheimer ‘s, embora o mecanismo de como funciona tem sido mal compreendido. Recentemente, a evidência genética tem demonstrado que a capacidade de beta-amilóide matar neurônios requer tau, no entanto, o que faz a tau foi enigmático. “Nós sabemos beta-amilóide é um cara mau,” disse Feinstein. “Beta amilóide causa a doença; beta amilóide causa Alzheimer ‘s. A questão é como ele faz isso ?” Ele explicou que a maioria Alzheimer ‘ s pesquisadores argumentam que a beta amilóide causa tau a tornar-se anormalmente fosforilada e excessivamente. Isto significa que as proteínas tau obter indevidamente quimicamente modificada com grupos fosfato. “Muitas das nossas proteínas fosforiladas começar,” disse Feinstein. “Ele pode ser feito de forma correcta ou incorrectamente. ” Feinstein acrescentou que ele e seus alunos queriam determinar os detalhes precisos da fosforilação anormal da tau presumido, a fim de obter uma melhor compreensão do que está errado. “Isso daria pistas para as empresas farmacêuticas, que teriam um destino mais preciso para trabalhar,” disse Feinstein. “O mais precisamente, compreender a bioquímica do destino, o melhor ataque de uma empresa farmacêutica pode fazer em um problema. ” Feinstein disse que a equipe ‘s hipótese inicial, sugerindo que a beta amilóide leva à fosforilação anormal da tau extensa acabou não para ser verdade. “Nós todos gostamos de receber uma bola em curva jogou a nossa maneira de vez em quando, certo?”, Disse Feinstein. “Você gostaria de ver algo diferente e inesperado. ” A equipe de pesquisa descobriu que quando adicionaram beta-amilóide em células neuronais, o tau nessas células não conseguiu maciçamente fosforilada, como previsto. Pelo contrário, a observação surpreendente foi a fragmentação completa de tau dentro de uma a duas horas de exposição das células a beta amilóide. Dentro de 24 horas, as células foram mortos. Feinstein explica que tau possui muitos empregos, mas o seu trabalho melhor compreendido é regular o citoesqueleto celular. As células têm um esqueleto muito parecido com os seres humanos têm um esqueleto. A principal diferença é que os esqueletos humanos don ‘t mudar de forma muito abrupta, enquanto que uma célula ‘ s esqueleto está em constante crescimento, gordura, e em movimento. Ele faz isso para ajudar a célula realizar muitas de suas funções essenciais. O citoesqueleto é especialmente importante para os neurônios por causa da sua grande extensão. Feinstein, argumenta que os neurônios morrem em Alzheimer ‘s doença, pois sua citoesqueleto não está funcionando corretamente. “Se você destruir a tau, que é um importante regulador dos microtúbulos, pode-se facilmente ver como isso também poderia causar a morte celular, “, disse Feinstein. “Nós sabemos de drogas de cancro que se você tratar as células com as drogas que perturbam o citoesqueleto, as células morrem,” ele disse. “Na minha opinião, a mesma coisa pode estar acontecendo aqui. ” O laboratório Feinstein está agora no trabalho sobre as implicações das experiências descritas no artigo. Os co-autores do artigo são de estudante Jack Reifert e ex-estudante de DeeAnn Hartung-Cranston.

Fonte:

http://goo.gl/M6Ksj

Deixe um comentário