Lesão Axonal Difusa no TCE: 10 perguntas e resposta

1) O QUE É A LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)?
A lesão axonal difusa é definida pela perda de consciência por mais de 6 horas devido a um TCE onde não há alterações estruturais, expansivas ou metabólicas que expliquem o rebaixamento do nível de consciência. O mecanismo da LAD é a lesão por cisalhamento dos axônios e dos vasos sanguíneos cerebrais em decorrência de uma força rotacional, principalmente de aceleração e desaceleração, associada a inércia cerebral durante o movimento. Esse tipo de trauma pode ocorrer, por exemplo em acidentes de moto, alguns tipos de esporte, além também da Síndrome do Bebê Sacudido. Os danos cerebrais da LAD podem ser divididos em primários (gerados diretamente pelo trauma como o estiramento de axônios e vasos devido a inércia cerebral no movimento rotacional) e em secundários (efeitos consequentes das lesões primárias do trauma) como morte neuronal, modificação das células da glia.

2) POR QUE A CONSCIÊNCIA É PERDIDA NA LAD?
Uma das principais teorias é que quando uma pessoa sofre um TCE, as membranas citoplasmáticas das células se rompem, liberando íons que podem promover uma disfunção cerebral e alterar mecanismos que mantêm a consciência do indivíduo.

3) QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES DA LAD?
A evolução do quadro pode durar algumas horas porque quando o axônio sofre uma injúria, a patologia da lesão axonal não é vista no momento do cisalhamento. Inicialmente, o transporte axonal é prejudicado, levando a edema e rompimento do axônio, por isso a LAD se apresenta como uma lesão de caráter progressivo com lesão axonal ocorrem horas a dias após o trauma. Os efeitos da LAD levam a alterações no nível de consciência, estado de alerta, velocidade de processamento de informações e funcionamento das funções básicas de nosso corpo. Além disso, apesar de não ter um alta mortalidade, leva muitos pacientes a um estado vegetativo.

4) O QUE SIGNIFICA O TERMO “DISSOCIAÇÃO CLÍNICORADIOLÓGICA” E PORQUE A LAD APRESENTA ESSA CARACTERÍSTICA?
O termo representa as situações em que o paciente apresenta um estado clínico geral grave porém não há uma representação nos exames de imagem que seja significativa para explicar tal quadro. Na LAD é possível, principalmente nos primeiros dias, termos uma TC de crânio normal mesmo com paciente em coma (50-80%). Mesmo o exame de RM tendo uma melhor acurácia que a TC para detectar as possíveis alterações na LAD, o diagnóstico é um desafio e normalmente é de exclusão por as lesões normalmente não são visíveis nos exames de imagem ou são bem sutis.

5) MAS E QUANDO VEMOS ALTERAÇÕES NOS EXAMES DE IMAGEM? O QUE VEMOS?
Normalmente a lesão é difusa e bilateral (atinge os dois hemisférios) e é mais severa em estruturas mais medianas. Nos exames de imagem podemos encontrar: focos hemorrágicos (10%) nos núcleos da base, região parassagital, tronco e regiões subcorticais. Podemos encontrar também diminuição da densidade pela presença de edema. Podemos encontrar, associado a LAD devido a mecanismos cinéticos do trauma semelhantes : HSA, hemorragia subdural aguda e contusão cerebral.


Na RM acima podemos perceber um foco hemorrágico pontual na região periaquedutal do mesencéfalo. A imagem à esquerda é ponderada em T1 e a imagem à direita é ponderada em T2.

6) COMO PODEMOS CLASSIFICAR A LAD?
A LAD pode ser classificada de acordo com o tempo de perda de consciência segundo o quadro abaixo: Além disso, Um estudo de 2016 publicado no Journal of Neurotrauma “Extended Anatomical Grading in Diffuse Axonal Injury Using MRI: Hemorrhagic Lesions in the Substantia Nigra and Mesencephalic Tegmentum Indicate Poor Long-Term Outcome” propôs uma
classificação da LAD baseada na localização das lesões na RM e estas são subdividas em idade acima e abaixo de 30 anos. Sendo que:
Estágio I – Lesões Hemisféricas;
Estágio II – Lesões no Corpo Caloso;
Estágio III – Lesões no Tronco;
Estágio IV – Lesões na Substância Negra ou no Tegmento do Mesencéfalo;

Figura A: LAD estágio I -> focos hemorrágicos na substância branca supratentorial;
Figura B: LAD estágio II -> focos hemorrágicos no corpo caloso;
Figura C: LAD estágio III -> focos hemorrágicos na parte dorsal da ponte;
Figura D: LAD estágio IV -> focos hemorrágicos na base e na substância negra do mesencéfalo.

7) COMO A LAD EVOLUI NOS PACIENTES?
A evolução é favorável em 78%, sequelas graves (SG) em 2%, EVP (estado vegetativo persistente) em 1% e óbito em 15% dos pacientes . Na LAD moderada observa-se que está presente em 20% dos TCE graves. O coma é superior a 24 h e a recuperação é frequentemente incompleta. A evolução é favorável em 59%, com SG em 12%, EVP em 5% e 24 % podem ter evolução fatal. LAD grave ocorre em 16% dos TCE graves e caracteriza-se por coma com duração de dias ou semanas. A evolução é favorável em 28%, 14% apresentam SG, 7% evoluem para EVP e 57% morrem. Além disso, na LAD grave podemos ter disfunções no tronco e disautonomia como hipertensão, hiperidrose e hipertermia.

8) E O DIAGNÓSTICO? COMO ELE É FEITO NA LAD?
Além das características clínicas que podemos encontrar, bem como a dissociação clínica-radiológica ou sutis pontos hemorrágicos, podemos os debruçar sobre novas técnicas de imagem como a DTI (Difusion Tension Imaging) capaz de analisar alinhamento de nervos, contexto da lesão e microestrutura da substância branca. Outro instrumento diagnóstico da LAD na fase aguda é o biomarcador β-APP (parte beta da proteína precursora amiloide) que se agrega em axônios lesionados. Esse teste é padrão outro em laboratórios para LAD na fase aguda.

Além das características clínicas e da dissociação clínica-radiológica, os sutis pontos hemorrágicos, podemos ainda utilizar novas técnicas de imagem como a RM por DTI (Difusion Tension
Imaging) capaz de traçar axônios e estrurar sua microestrutura / alinhamento. Coluna da esquerda paciente normal e coluna da direita paciente com LAD. Observe a subversão da anatomia das fibras da coroa radiada, bem como sua redução em número

 

9) A LAD TEM TRATAMENTO CIRÚRGICO?
A LAD não demanda cirurgia e sim apenas tratamento clínico, neurointensivo e acompanhamento multiprofissional.

10) E O PROGNÓSTICO DA LAD? COMO SE DETERMINA?
O prognóstico é dado pelo grau do acometimento no parênquima sendo que idade avançada, lesões no mencefálo e substância negra determinam um pior prognóstico. Além disso, a LAD é um importante preditor de alterações comportamentais e cognitivas.

 

 

Larissa Ottoni

  • Monitora do Neurocurso.com
  • Graduanda do 6 período de Medicina pela UFSJ – Campus  Divinópolis
  • Membro da Liga de Neurologia e Neurocirurgia (NEUROLIGA) da UFSJ/CCO
  • Membro discente da ABN (Academia Brasileira de Neurologia)

 

 

REFERÊNCIAS
1) GENNARELLI TA. Cerebral Concussion and Diffuse Brain Injuries. In: Cooper PR, editor. Head Injury. 3a ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. p.137-58.
2) ANDRADE, Almir Ferreira de et al . Mecanismos de lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 55, n. 1, p. 75-81, 2009 .
3) THOMAS, Margaret; DUFOUR, Linda. Challenges of Diffuse Axonal Injury Diagnosis. Rehabilitation Nursing, [S.L.], v. 34, n. 5, p. 179-180, 10 set. 2009. Ovid Technologies (Wolters Kluwer health).
4) High-definition fiber tracking for assessment of neurological deficit in a case of traumatic brain injury: finding, visualizing, and interpreting small sites of damage. J Neurosurg / March 2, 2012

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