Cientistas americanos descobrem ‘gene do medo’

O estudo inédito sugere que o gene é responsável pela produção de uma proteína, chamada beta-catenin, essencial para a manutenção estrutural das células e também para o desenvolvimento embrionário. Segundo os pesquisadores, os resultados indicam que essa substância poderia ter também uma relação com o desenvolvimento das memórias do medo.

Os efeitos conhecidos da proteína são a transmissão dos sinais precoces que separam o embrião em duas partes, além de fixar as células internas de proteínas nas suas membranas externas que, por sua vez, conectam-se a outras células, como um velcro.

Para o pesquisador Kerry Ressler, da Emory University’s School of Medicine e do Yerkes National Primate Research Center, durante o desenvolvimento da memória de longo prazo ocorrem mudanças estruturais nas ligações entre neurônios no cérebro, ou sinapses (áreas de encontro da célula nervosa). – Pensávamos que a beta-catenin seria o fator central para as mudanças que ocorrem nas sinapses em meio à formação memorial – informou. A tese acabou se comprovando, pelo menos em testes com camundongos.

Desaparecimento do gene

Ressler e sua equipe criaram um teste para entender como a beta-catenin poderia influenciar na formação de memórias do medo em camundongos. Depois de ouvirem um certo tom como sinalização, os animais recebiam um choque elétrico. A partir disso, gradualmente os camundongos passaram a temer o sinal, demonstrando o medo ao permanecerem estáticos no local.

Por causa da importância da beta-catenin para o desenvolvimento de embriões, os pesquisadores não poderiam simplesmente suprimir o gene que cria a substância para, em seguida, criar camundongos sem a proteína.

Em vez disso, utilizaram outros dois métodos: sais de lítio, que impulsionam a beta-catenin, e um vírus que apaga o gene da proteína em camundongos, cujo DNA tenha sido modificado, fazendo com que as células não consigam produzir a substância. Os resultados do estudo, financiado pelo Instituto Nacional de Saúde, Fundação Nacional de Ciência, Centro de Neurociência Comportamental e pelo Centro Yerkes, estão na edição de outubro da revista Nature Neuroscience.

O vírus desenvolvido para barrar a substância foi injetado nas amígdalas de camundongos pela estudante de graduação Kimberly Maguschak. Ela considera que a região é importante para a formação de memórias emocionalmente carregadas de experiências.

– Nós achamos que, quando a beta-catenin é retirada, os camundongos ainda podem aprender a temer os choques – afirmou. – Mas dois dias mais tarde, o medo não parece se manter porque eles demoram mais para ficarem estáticos em resposta ao sinal que antecede o choque – analisou. Segundo ela, dessa forma parece que a proteína é ativada na amígdala para ajudar na sinalização durante o processo de aprendizagem do animal.

– No entanto, após o processo de mudança de memórias de curto prazo para longo prazo, a beta-catenin de alguma forma não é mais necessária – observou. – Injetar o vírus depois desse ponto não produz qualquer efeito sobre a capacidade dos camundongos de expressarem suas memórias de medo – concluiu.

Potencial medicamentoso

A utilização dos sais de lítio, advertem Kimberly Maguschak e Kerry Ressler, pode levar a proteína à destruição, além de atingir outras enzimas no cérebro. Eles não sabem informar o que poderia acontecer no caso de outras enzimas serem afetadas.

No entanto, sugerem que os medicamentos que inibem a beta-catenin podem interferir na formação de memória depois do trauma, ajudando a prevenir o estresse pós-traumático. Inversamente, as drogas que aumentam a proteína seriam úteis no tratamento de distúrbios memoriais, como o Alzheimer.

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